patoloji-ders-notlari
Yara İyileşmesi ve Tamir
Serdar Balcı
Yara İyileşmesi ve Tamir
Dr. Serdar BALCI
Tamir (İyileşme)
Hasar sonrası doku mimarisinin ve aktivitesinin restorasyonu
Hasarlı dokunun rejenerasyonu
Bağ dokuda skar oluşumu
Rejenerasyon
- Hasarlı hücrelerin yerine konması
- Normal duruma geri dönüş
- rejenerasyon
- Proliferasyon kapasitesi devam eden rezidü (hasarsız) hücrelerin bölünmesi
- Doku kök hücrelerinin çoğalması
- Deri ve mukozal dokular
- Hızlı bölünne epitel
- Karaciğer
Skar oluşumu (Nedbeleşme)
Rejenerasyon kapasitesi olmayan dokularda
Dokudaki destek yapılarda zarar görümüştür
Tamir fibröz doku oluşumu ile sonuçlanır → skar oluşumu
Kayıp parankimal hücrelerin fonksiyonu yerine getirilemez
Yapısal sağlamlık elde edilmeye çalışılır, böylece rezidü hücreler aktivitelerini yerine getirebilir
- Kollojenin fazla deoplanması
- Akciğer, karaciğer, böbrek
- Kronik inflamasyonun sekeli
- Myokard
- Yaygın iskemik nekroz (infarkt)
Organizasyon
Organize pnömoni
İnflamatuar eksuda ile dolu bir boşlukta gelişen fibrozis
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Hücre ve doku rejenerasyonu
Hücre ve doku rejenerasyonundaki faktörler
Hücre proliferasyonu
Büyüme Faktörleri
Ekstaselüler Matriks
Hücre çoğalmasının kontrolü
- Doku iyileşmesi sürecinde çoğalan hücreler
- Hasarlı dokudan geri kalanlar
- Normal yapıyı geri kazanma
- Vasküler endotelyal hücreler
- Fibroblastlar
- Skar, nedbe
Dokuların çoğalma kapasiteleri
- Labil dokular
- Sürekli bölünürler
- Kemik iliğindeki hematopoietik hücreler
- Yüzey epitel, duktuslar
- Gastrointestinal, Genitoüriner traktus
- Bu hücreler hasar sonrası hızlıca rejenere olurlar, kök hücre havuzları yeterli olduğu sürece
- Stabil dokular
- Hücre hasarına ve doku kaybına cevap olarak bölünebilirler
- Karaciğer, böbrek, pankreas
- Endotel hücreleri, fibroblastlar, düz kas hücreleri
- Hasar sonrası rejenerasyon kapasitesi sınırlı
- Karaciğerin kapasitesi daha yüksek
- Kalıcı dokular
- Farklılaşmasını tamamlamış, postnatal dönemde proliferasyon yok
- Nöronlar
- Kısıtlı kök hücre çoğalması ve farklılaşması var
- Kalp kası hücreleri
- Myokard nekrozu sonrası çoğalmanın olduğuna dair deliller var
- İskelet kası
- Endomisyal kılıftaki satellit hücrelerde proliferasyon oluyor
Robbins Basic Pathology
Kök Hücreler
-
Kendini yenileme kapasitesi
-
Asimetrik çoğalma
- Hücrelerden biri diferansiyasyon yolağına girer ve matür hücre olur
- Öbürü undiferansiye kök hücre olarak kalır
-
Özel mikroçevre, kök hücre nişleri
-
Rejeneratif Tıp
-
Embriyonik kök hücreler
- En un-diferansiye kök hücreler
- Blastosis, (inner cell mass of the blastocyst)
- Yüksek hücre yenilenme kapasitesi var
- Hücre kültüründe diferansiye olmadan bir yıl kalabilirler
- 3 germ yaprağına da diferansiye olabilecek şekilde
uyarılabilirler
- Nöronlar, kalp kası, karaciğer ve pankreas adacık hücreleri
-
Erişkin kök hücreleri (doku kök hücreleri)
- Daha az un-diferansiye
- Yenilenme kapasitesi daha kısıtlı
- Farklılaşma potansiyeli doku ve organa özgü
Robbins Basic Pathology
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Büyüme Faktörleri
- Proteinler
- Belirli hücrelerin sağkalım ve proliferasyonlarını uyarır
- Migrasyon ve farklılaşmayı uyarır
- Özgün reseptörlere bağlanır
- Gen ekspresyonunu etkiler
- Hücrelerin siklusa girmesini ağlar
- Hücre siklusunun devam etmesini engelleyn blokları kaldırır
- Apoptozu engeller
- Mitoz için gerekli proteinlerin yapımını indükler
- Büyümeyi kontrol eden genleri uyarır
- proto-onkogenler
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Ekstraselüler matriks
- Interstisyel matriks
- Bazal membran
- Fibröz yapısal proteinler
- Kollojenler ve elastin
- Gerilmeye karşı direnç ve gerilme sonrası geri dönüş
- Suyla hidrate jeller
- Proteoglikan ve hyaluronan
- Esneme ve kayganlık
- Adeziv glikoproteinler
- Matriks elemanlarını birbirine ve diğer hücrelere bağlarlar
- Hücre adhezyon molekülleri
Robbins Basic Pathology
Ekstraselüler matriksin fonksiyonları
- Mekanik destek
- Hücre tutunması ve hücre göçü
- Hücre poalritesi
- Hücre proliferasyonunun kontrolü
- Büyüme faktörlerinin bağlanması ve salınması
- Integrin ailesi ile hücre reseptörlerine sinyal iletimi
- Doku yenilenmesinde iskele çatı görevi
- Doku mikroçevrelerinin oluşturulması
- Doku yenilenmesi için intakt ESM gereklidir
- Eğer ESM hasarlı ise → skar oluşumu
Skar oluşumu
Ciddi, kronik hasar
Bölünemeyen hücreler hasara uğradığında
Tamir bağ doku ile olur
Rejenerasyon gösteren hücreler ve skar birlikte olabilir
- İnflamatuar yanıt
- Anjiogenez
- Granülasyon dokusu
- Fibroblastların göçü ve proliferasyonu
- Bağ doku oluşumu
- Yeniden biçimlenme
- Fibröz dokunun matürleşmesi ve yeniden organizasyonu
- Stabil fibröz skar
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Tamir başlangıcı hasardan sonra ilk 24 saat içinde başlar
Fibroblastların göçü
Fibroblast ve endotel hücre proliferasyonu
Robbins Basic Pathology
Granülasyon dokusu
Çok miktarda damar
Arada lökositler
Makroskopik olarak pembe granüler görünüm
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Anjiogenez
- Yeni damar oluşum süreci
- Var olan dmarlardan gelişim
- Öncelikle venüllerden başlar
Robbins Basic Pathology
- İlaç tedavisi açısından aktif bir araştırma alanı
- Anjiogenezi arttırmaya yönelik
- Aterosklerozlu bir hastada kalp kan akımını arttırmak
- Engellemeye yönelik
- Tümör büyümesini engellemek
- Patolojik damar büyümesini engellemek
- Diabetik retinopati
- Vazodilatasyon
- NO, VEGF
- Perisitlerde ayrılma
- Endotelyal hücrelerin göçü
- Endotelyal hücrelerin proliferasyonu
- Kapiller tübül yapısının oluşumu
- Periendotelyal hücrelerin ilerlemesi
- Küçük kapillerler için perisitler ve büyük damarlar için düz kas
- Endotelyal proliferasyon ve göçün baskılanması ve bazal membranın oluşması
Robbins Basic Pathology
Fibroblastların aktivasyonu ve Bağ doku birikimi
Fibroblastlar hasar bölgesine göç eder ve çoğalır
Bu hücrelerce üretilen ESM proteinleri birikir
Transforming growth factor-β (TGF-β)
Platelet-derived growth factor (PDGF)
Sitokinler
Bağ dokunun yeniden biçimlendirilmesi
- ESM yapım ve yıkımı aynı anda olur
- Kollojen ve diğer ESM yapıları matriks metalloproteinazlarınca
(MMPs) yıkılır
- Aktivitesi çinko (Zn) iyonuna bağlı
- Bu aktivite metalloproteinaz inhibitörlerince engellenir (tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)
Doku tamirini etkileyen faktörler
- İnfeksiyon
- Beslenme
- Vit C
- Glukokortikoidler
- Mekanik etkiler
- Kötü perfüzyon
- Arterioskleroz, diabet, venöz tıkanıklık
- Yabancı cisimler
- Hasara uğrayan dokunun tipi
- Hasarın yeri (parankimal organ, kavite)
- Hücre büyümesinde ve ESM yapımındaki sorunlar
- Keloid oluşumu (fazla fibroblastik büyüme)
- Fazla granülasyon dokusu oluşumu (epitelizasyonu engeller)
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Cilt yaralanmalarının iyileşmesi
Robbins Basic Pathology
Primer iyileşme
Temiz, enfekte olmayan cerrahi kesi
Cerrahi sütürlerle yaklaştırılmış
Epitelyal bazal membran devamlılığında fokal bozulma
Görece az epitelyal ve konnektif doku ölümü
Tamirin temelinde epitelyal rejenerasyon var
Küçük bir skar oluşur
Minimal yara kontraksiyonu olur
İnsizyon bölgesi öncelikle fibrin pıhtısı ile dolar
Granülasyon dokusu hızlıca gelişir
Yeni epitelle kapatılır
İlk 24 saat
İnsizyon sahasındaki fibrin içine nötrofiller ilerler
Epidermiste kesilen yerlere komşu bazal hücrelerde mitotik aktivite artar
Robbins Basic Pathology
24-48 saat
Her iki uçtaki epite
Epithelial cells from both edges have begun to migrate and proliferate along the dermis
Deposite basement membrane components as they progress
The cells meet in the midline beneath the surface scab
A thin but continuous epithelial layer.
Robbins Basic Pathology
Healing by First Intention
By day 3
Neutrophils replaced by macrophages
Granulation tissue progressively invades the incision space
Collagen fibers are evident at the incision margins, but these are vertically oriented and do not bridge the incision
Epithelial cell proliferation continues, yielding a thickened epidermal covering layer
Robbins Basic Pathology
By day 5
Neovascularization reaches its peak
Granulation tissue fills the incisional space
Collagen fibrils become more abundant and begin to bridge the incision
The epidermis recovers its normal thickness
Differentiation of surface cells yields a mature epidermal architecture with surface keratinization
Robbins Basic Pathology
Second week
Continued collagen accumulation and fibroblast proliferation
The leukocyte infiltrate, edema, and increased vascularity are substantially diminished
Increasing collagen deposition within the incisional scar
Regression of vascular channels
Robbins Basic Pathology
By the end of the first month
Scar consists of a cellular connective tissue
No inflammatory cells
Covered by a normal epidermis
Dermal appendages destroyed in the line of the incision are permanently lost The tensile strength of the wound increases with time
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention
- When cell or tissue loss is more extensive
- Large wounds
- Sites of abscess formation
- Ulceration
- Ischemic necrosis (infarction) in parenchymal organs
- **The repair process is more complex **
- involves a combination of regeneration and scarring
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention (secondary union)
Inflammatory reaction is more intense
Abundant granulation tissue
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention
Accumulation of ECM and formation of a large scar
Followed by wound contraction by myofibroblasts
Robbins Basic Pathology
Healing of Skin Wounds
Wound strength
70% to 80% of normal by 3 months
Usually does not improve
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Fibrosis in Parenchymal Organs
Excessive deposition of collagen and other ECM components in a tissue
Deposition of collagen in chronic diseases.
The basic mechanisms of fibrosis are the same as those of scar formation during tissue repair
Tissue repair occurs after a short-lived injurious stimulus, follows an orderly sequence of steps
**Fibrosis is induced by persistent injurious stimuli **
Responsible for organ dysfunction and even organ failure
Yara İyileşmesi ve Tamir
Dr. Serdar BALCI
Tamir (İyileşme)
Hasar sonrası doku mimarisinin ve aktivitesinin restorasyonu
Hasarlı dokunun rejenerasyonu
Bağ dokuda skar oluşumu
Rejenerasyon
- Hasarlı hücrelerin yerine konması
- Normal duruma geri dönüş
- rejenerasyon
- Proliferasyon kapasitesi devam eden rezidü (hasarsız) hücrelerin bölünmesi
- Doku kök hücrelerinin çoğalması
- Deri ve mukozal dokular
- Hızlı bölünne epitel
- Karaciğer
Skar oluşumu (Nedbeleşme)
Rejenerasyon kapasitesi olmayan dokularda
Dokudaki destek yapılarda zarar görümüştür
Tamir fibröz doku oluşumu ile sonuçlanır → skar oluşumu
Kayıp parankimal hücrelerin fonksiyonu yerine getirilemez
Yapısal sağlamlık elde edilmeye çalışılır, böylece rezidü hücreler aktivitelerini yerine getirebilir
- Kollojenin fazla deoplanması
- Akciğer, karaciğer, böbrek
- Kronik inflamasyonun sekeli
- Myokard
- Yaygın iskemik nekroz (infarkt)
Organizasyon
Organize pnömoni
İnflamatuar eksuda ile dolu bir boşlukta gelişen fibrozis
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Hücre ve doku rejenerasyonu
Hücre ve doku rejenerasyonundaki faktörler
Hücre proliferasyonu
Büyüme Faktörleri
Ekstaselüler Matriks
Hücre çoğalmasının kontrolü
- Doku iyileşmesi sürecinde çoğalan hücreler
- Hasarlı dokudan geri kalanlar
- Normal yapıyı geri kazanma
- Vasküler endotelyal hücreler
- Fibroblastlar
- Skar, nedbe
Dokuların çoğalma kapasiteleri
- Labil dokular
- Sürekli bölünürler
- Kemik iliğindeki hematopoietik hücreler
- Yüzey epitel, duktuslar
- Gastrointestinal, Genitoüriner traktus
- Bu hücreler hasar sonrası hızlıca rejenere olurlar, kök hücre havuzları yeterli olduğu sürece
- Stabil dokular
- Hücre hasarına ve doku kaybına cevap olarak bölünebilirler
- Karaciğer, böbrek, pankreas
- Endotel hücreleri, fibroblastlar, düz kas hücreleri
- Hasar sonrası rejenerasyon kapasitesi sınırlı
- Karaciğerin kapasitesi daha yüksek
- Kalıcı dokular
- Farklılaşmasını tamamlamış, postnatal dönemde proliferasyon yok
- Nöronlar
- Kısıtlı kök hücre çoğalması ve farklılaşması var
- Kalp kası hücreleri
- Myokard nekrozu sonrası çoğalmanın olduğuna dair deliller var
- İskelet kası
- Endomisyal kılıftaki satellit hücrelerde proliferasyon oluyor
Robbins Basic Pathology
Kök Hücreler
-
Kendini yenileme kapasitesi
-
Asimetrik çoğalma
- Hücrelerden biri diferansiyasyon yolağına girer ve matür hücre olur
- Öbürü undiferansiye kök hücre olarak kalır
-
Özel mikroçevre, kök hücre nişleri
-
Rejeneratif Tıp
-
Embriyonik kök hücreler
- En un-diferansiye kök hücreler
- Blastosis, (inner cell mass of the blastocyst)
- Yüksek hücre yenilenme kapasitesi var
- Hücre kültüründe diferansiye olmadan bir yıl kalabilirler
- 3 germ yaprağına da diferansiye olabilecek şekilde
uyarılabilirler
- Nöronlar, kalp kası, karaciğer ve pankreas adacık hücreleri
-
Erişkin kök hücreleri (doku kök hücreleri)
- Daha az un-diferansiye
- Yenilenme kapasitesi daha kısıtlı
- Farklılaşma potansiyeli doku ve organa özgü
Robbins Basic Pathology
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Büyüme Faktörleri
- Proteinler
- Belirli hücrelerin sağkalım ve proliferasyonlarını uyarır
- Migrasyon ve farklılaşmayı uyarır
- Özgün reseptörlere bağlanır
- Gen ekspresyonunu etkiler
- Hücrelerin siklusa girmesini ağlar
- Hücre siklusunun devam etmesini engelleyn blokları kaldırır
- Apoptozu engeller
- Mitoz için gerekli proteinlerin yapımını indükler
- Büyümeyi kontrol eden genleri uyarır
- proto-onkogenler
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins and Cotran’s Pathological Basis of Diseases
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Ekstraselüler matriks
- Interstisyel matriks
- Bazal membran
- Fibröz yapısal proteinler
- Kollojenler ve elastin
- Gerilmeye karşı direnç ve gerilme sonrası geri dönüş
- Suyla hidrate jeller
- Proteoglikan ve hyaluronan
- Esneme ve kayganlık
- Adeziv glikoproteinler
- Matriks elemanlarını birbirine ve diğer hücrelere bağlarlar
- Hücre adhezyon molekülleri
Robbins Basic Pathology
Ekstraselüler matriksin fonksiyonları
- Mekanik destek
- Hücre tutunması ve hücre göçü
- Hücre poalritesi
- Hücre proliferasyonunun kontrolü
- Büyüme faktörlerinin bağlanması ve salınması
- Integrin ailesi ile hücre reseptörlerine sinyal iletimi
- Doku yenilenmesinde iskele çatı görevi
- Doku mikroçevrelerinin oluşturulması
- Doku yenilenmesi için intakt ESM gereklidir
- Eğer ESM hasarlı ise → skar oluşumu
Skar oluşumu
Ciddi, kronik hasar
Bölünemeyen hücreler hasara uğradığında
Tamir bağ doku ile olur
Rejenerasyon gösteren hücreler ve skar birlikte olabilir
- İnflamatuar yanıt
- Anjiogenez
- Granülasyon dokusu
- Fibroblastların göçü ve proliferasyonu
- Bağ doku oluşumu
- Yeniden biçimlenme
- Fibröz dokunun matürleşmesi ve yeniden organizasyonu
- Stabil fibröz skar
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Tamir başlangıcı hasardan sonra ilk 24 saat içinde başlar
Fibroblastların göçü
Fibroblast ve endotel hücre proliferasyonu
Robbins Basic Pathology
Granülasyon dokusu
Çok miktarda damar
Arada lökositler
Makroskopik olarak pembe granüler görünüm
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Anjiogenez
- Yeni damar oluşum süreci
- Var olan dmarlardan gelişim
- Öncelikle venüllerden başlar
Robbins Basic Pathology
- İlaç tedavisi açısından aktif bir araştırma alanı
- Anjiogenezi arttırmaya yönelik
- Aterosklerozlu bir hastada kalp kan akımını arttırmak
- Engellemeye yönelik
- Tümör büyümesini engellemek
- Patolojik damar büyümesini engellemek
- Diabetik retinopati
- Vazodilatasyon
- NO, VEGF
- Perisitlerde ayrılma
- Endotelyal hücrelerin göçü
- Endotelyal hücrelerin proliferasyonu
- Kapiller tübül yapısının oluşumu
- Periendotelyal hücrelerin ilerlemesi
- Küçük kapillerler için perisitler ve büyük damarlar için düz kas
- Endotelyal proliferasyon ve göçün baskılanması ve bazal membranın oluşması
Robbins Basic Pathology
Fibroblastların aktivasyonu ve Bağ doku birikimi
Fibroblastlar hasar bölgesine göç eder ve çoğalır
Bu hücrelerce üretilen ESM proteinleri birikir
Transforming growth factor-β (TGF-β)
Platelet-derived growth factor (PDGF)
Sitokinler
Bağ dokunun yeniden biçimlendirilmesi
- ESM yapım ve yıkımı aynı anda olur
- Kollojen ve diğer ESM yapıları matriks metalloproteinazlarınca
(MMPs) yıkılır
- Aktivitesi çinko (Zn) iyonuna bağlı
- Bu aktivite metalloproteinaz inhibitörlerince engellenir (tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)
Doku tamirini etkileyen faktörler
- İnfeksiyon
- Beslenme
- Vit C
- Glukokortikoidler
- Mekanik etkiler
- Kötü perfüzyon
- Arterioskleroz, diabet, venöz tıkanıklık
- Yabancı cisimler
- Hasara uğrayan dokunun tipi
- Hasarın yeri (parankimal organ, kavite)
- Hücre büyümesinde ve ESM yapımındaki sorunlar
- Keloid oluşumu (fazla fibroblastik büyüme)
- Fazla granülasyon dokusu oluşumu (epitelizasyonu engeller)
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Cilt yaralanmalarının iyileşmesi
Robbins Basic Pathology
Primer iyileşme
Temiz, enfekte olmayan cerrahi kesi
Cerrahi sütürlerle yaklaştırılmış
Epitelyal bazal membran devamlılığında fokal bozulma
Görece az epitelyal ve konnektif doku ölümü
Tamirin temelinde epitelyal rejenerasyon var
Küçük bir skar oluşur
Minimal yara kontraksiyonu olur
İnsizyon bölgesi öncelikle fibrin pıhtısı ile dolar
Granülasyon dokusu hızlıca gelişir
Yeni epitelle kapatılır
İlk 24 saat
İnsizyon sahasındaki fibrin içine nötrofiller ilerler
Epidermiste kesilen yerlere komşu bazal hücrelerde mitotik aktivite artar
Robbins Basic Pathology
24-48 saat
Her iki uçtaki epite
Epithelial cells from both edges have begun to migrate and proliferate along the dermis
Deposite basement membrane components as they progress
The cells meet in the midline beneath the surface scab
A thin but continuous epithelial layer.
Robbins Basic Pathology
Healing by First Intention
By day 3
Neutrophils replaced by macrophages
Granulation tissue progressively invades the incision space
Collagen fibers are evident at the incision margins, but these are vertically oriented and do not bridge the incision
Epithelial cell proliferation continues, yielding a thickened epidermal covering layer
Robbins Basic Pathology
By day 5
Neovascularization reaches its peak
Granulation tissue fills the incisional space
Collagen fibrils become more abundant and begin to bridge the incision
The epidermis recovers its normal thickness
Differentiation of surface cells yields a mature epidermal architecture with surface keratinization
Robbins Basic Pathology
Second week
Continued collagen accumulation and fibroblast proliferation
The leukocyte infiltrate, edema, and increased vascularity are substantially diminished
Increasing collagen deposition within the incisional scar
Regression of vascular channels
Robbins Basic Pathology
By the end of the first month
Scar consists of a cellular connective tissue
No inflammatory cells
Covered by a normal epidermis
Dermal appendages destroyed in the line of the incision are permanently lost The tensile strength of the wound increases with time
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention
- When cell or tissue loss is more extensive
- Large wounds
- Sites of abscess formation
- Ulceration
- Ischemic necrosis (infarction) in parenchymal organs
- **The repair process is more complex **
- involves a combination of regeneration and scarring
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention (secondary union)
Inflammatory reaction is more intense
Abundant granulation tissue
Robbins Basic Pathology
Healing by Second Intention
Accumulation of ECM and formation of a large scar
Followed by wound contraction by myofibroblasts
Robbins Basic Pathology
Healing of Skin Wounds
Wound strength
70% to 80% of normal by 3 months
Usually does not improve
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Fibrosis in Parenchymal Organs
Excessive deposition of collagen and other ECM components in a tissue
Deposition of collagen in chronic diseases.
The basic mechanisms of fibrosis are the same as those of scar formation during tissue repair
Tissue repair occurs after a short-lived injurious stimulus, follows an orderly sequence of steps
**Fibrosis is induced by persistent injurious stimuli **
Responsible for organ dysfunction and even organ failure